新华社华盛顿３月２８日电（记者 周舟）中国研究人员２８日发表在美国《科学·信号传导》杂志上的论文说，一种分子机制导致神经的病理性疼痛。这一发现有望帮助化疗过程中出现慢性疼痛的癌症患者完成治疗。

　　研究人员发现，让实验大鼠接触化疗药物或出现神经损伤后，大鼠神经元中一种被称为“棕榈酰化”的蛋白质修饰过程增强了痛觉神经信号的传导。这种蛋白质是位于背根神经节的“德尔塔－连环蛋白”，而脊髓中的背根神经节被认为对痛觉的传导和调控具有重要作用。

　　中山大学中山医学院疼痛研究中心副主任信文君对新华社记者说，棕榈酰化可增加蛋白质的疏水性，对蛋白质的转运、定位和功能具有重要的作用。德尔塔－连环蛋白被棕榈酰化后，在驱动蛋白ＫＩＦ３Ａ的驱动下，介导钠离子通道膜转位，从而参与神经的病理性疼痛。

　　化疗是治疗肿瘤的重要手段之一，但临床研究显示，大约有３７％的患者在应用化疗药后会出现明显的痛觉过敏，成为导致化疗终止的重要原因之一。信文君说，阐明不同化疗药诱导慢性疼痛的共同分子机制，对于患者执行完整的化疗周期及肿瘤治疗具有重要的临床意义。

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